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Krebs: Wachstumsstress stört genetischen Code

istockphoto.com © istockphoto.com

Die Art und Weise, in der Krebs seinen genetischen Code völlig chaotisch macht, um wuchern zu können, haben Wissenschaftler des London Research Institute und des UCL Cancer Institute jetzt geklärt. Krebszellen innerhalb eines Tumors können sehr unterschiedlich sein. Das hilft ihnen dabei, Medikamenten zu widerstehen und sich im Körper auszubreiten. Die in Nature veröffentlichte Studie zeigt, dass Zellen, die ihr Rohmaterial aufgebraucht hatten, "gestresst" wurden und Fehler beim Kopieren ihres genetischen Codes machten. Mehr Nährstoffe könnten den Krebs sogar weniger gefährlich machen.

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Chromosomen-Zahl unterschiedlich

Die meisten normalen Zellen im menschlichen Körper enthalten 46 Chromosome oder Bündel von genetischem Code. Manche kanzeröse Zellen verfügen über mehr als 100 Chromosome. Dieses Muster ist nicht einheitlich. Benachbarte Zellen können eine ganz verschiedene Anzahl an Chromosomen haben. Diese Unterschiedlichkeit hilft Tumoren dabei nicht behandelbar zu werden und sich in neue Teile des Körpers auszubreiten. Die Forschung konzentriert sich immer mehr darauf, wie der Krebs daran gehindert werden kann, sich zu verändern.

Das Team um Charles Swanton versuchte herauszufinden, wie der Krebs überhaupt dazu gekommen ist, so wandelbar zu sein. Es wurde angenommen, dass die Aufteilung der Chromosomen bei der Teilung einer Krebszelle in zwei neue Zellen nicht gleichmäßig erfolgt. Die durchgeführten Tests bei Darmkrebs lieferten dafür jedoch kaum Beweise. Es zeigte sich vielmehr, dass das Problem durch das Kopieren des genetischen Codes des Krebses entstand. Krebszellen müssen Kopien von sich selbst herstellen. Gehen den Zellen die Bausteine ihrer DNA aus, kommt es zu einer Überlastung bei der DNA-Replikation. Dieser Stress führte laut Studie zu Fehlern und zur Verschiedenheit der Tumore.

Hoffnung auf neue Behandlungsansätze

Laut Swanton ist dieser Vorgang mit dem Bauen eines Gebäudes vergleichbar, bei dem nicht ausreichend Ziegel oder Zement für das Fundament vorhanden sind. "Können die DNA-Bausteine zur Verfügung gestellt werden, dann kann man auch den Stress bei der Replikation einschränken und damit vielleicht einen neuen Behandlungsansatz finden." Er räumt ein, dass die Vorstellung, dem Krebs Nahrung zu liefern, um ihn zu behandeln, einfach falsch sein könnte. Bewiesen sei hingegen, dass der Stress bei der Replikation das Problem sei und dass neue Ansätze entwickelt werden könnten, um dieses Problem zu lösen. Ob der gleiche Stress auch bei anderen Tumorarten zur Diversität führt, ist unklar.

Die Forscher identifizierten drei Gene, die bei unterschiedlichen Darmkrebszellen häufig verloren gehen. Sie sind bei der Entstehung der Überlastung durch die DANN-Replikation von entscheidender Bedeutung. Alle diese Gene befanden sich in einem Bereich von Chromosom 18. Laut Nic Jones von Cancer Research UK ist diese Region bei vielen Krebsarten betroffen. Damit liege nahe, dass dieser Vorgang nicht nur bei Darmkrebs stattfindet.

Autor: Quelle: pressetext.de; Stand: 28.2.2013

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