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Dicker Bauch, hoher Zucker, krankes Herz

Wer dick ist, wird häufiger zuckerkrank! Wer zuckerkrank ist, wird häufiger herzkrank!

Die Phänomene hängen ursächlich zusammen. Nur wie?

Das aufzuklären zählt derzeit zu den spannendsten Aufgaben der medizinisch-biologischen Wissenschaft.
Im Zentrum des Dreiecks Übergewicht, Typ-2-Diabetes und Gefäßverkalkung (Arteriosklerose) stehen zwei Prozesse:
  1. Zum einen die „Insulin-Resistenz“. Physiologisch gesehen beruht der Typ-2-Diabetes auf einer Störung im Stoffwechsel des Bauchspeicheldrüsenhormons Insulin. Auf dessen Kommando nehmen vor allem Muskel- und Leberzellen den Zucker aus dem Blut auf. Beim Typ 2-Diabetes versiegt die Produktion von Insulin erst allmählich. Das Kommando ist also jahrelang noch da – aber die Zellen von Muskeln und Leber empfangen es nicht mehr richtig. Die molekularen Antennen (Insulin-Rezeptoren) auf ihrer Oberfläche, die das Hormonsignal aufnehmen und nach innen weitergeben, werden immer unsensibler. Gleichzeitig nimmt ihre Zahl stetig ab.
  2. Zum anderen die Arteriosklerose als entzündlicher Prozess. Denn die Wucherungen in den Adern wachsen als Folge einer stetig fortschreitenden Entzündung. Meist schon in der Kindheit beginnend, haften sich Fresszellen (Makrophagen) an den Innenwänden der Gefäße an. Die Zellen rotten sich zusammen, wandeln sich, lagern haufenweise schädliches Cholesterin ein. So wächst eine entzündliche Ablagerung (Plaque) heran, deren Zellen stetig neue entzündungsfördernde Signalstoffe produzieren. Bricht die dünne Schutzschicht zwischen Plaque und Gefäßinnenraum auf, nimmt das Unheil seinen Lauf. Die Ablagerung (Plaque) löst sich und kann im Zuge einer Thrombose eine hauchdünne Herzkranzarterie verstopfen. Ergebnis: der Infarkt.

Wie dem Infarkt entkommen? Mit dieser Frage beschäftigen sich insbesondere Wissenschaftler aus Ulm, Heidelberg, Göttingen und Köln, die jetzt für ihre Arbeit mit dem mit 600.000 Euro dotierten Forschungspreis der Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung ausgezeichnet wurden.

Katrin Schäfer und Stavros Konstantinides aus der Abteilung Kardiologie und Pneumologie der Universität Göttingen beleuchten den Einfluss des Hormons Leptin auf die Entzündung in der Gefäßinnenwand. Leptin ist einer jener entzündlichen Signalstoffe, die Fettzellen produzieren. Dabei gilt: Je mehr Fett, desto mehr Leptin im Blut. Und das ist gefährlich.

Stephan Herzig von der Abteilung Molekulare Stoffwechselkontrolle des Deutschen Krebsforschungszentrums Heidelberg verfolgt erste Hinweise, wonach nicht nur Muskel- und Leberzellen, sondern auch aggressive Fresszellen gegen Insulin resistent werden können.

Jens Claus Brüning vom Institut für Genetik der Universität Köln erforscht die molekularen Grundlagen einer fast eisernen Regel: Fast alle fettleibigen Menschen werden irgendwann insulinresistent.

Thomas Wirth aus der Abteilung Physiologische Chemie und Walter Knöchel aus der Abteilung Biochemie der Universität Ulm haben die innerste Zellschicht der Gefäßinnenwand im Blick. Die Zellen dieses Endothels locken bei der Arteriosklerose die Fresszellen förmlich an – natürlich über entzündliche Prozesse.

Haben  die Wissenschaftler mit ihren Forschungen Erfolg, so könnte in Zukunft die Gefäßwand ganz gezielt von den Ablagerungen befreit und so das Herzinfarktrisiko verringert werden.


Quelle: Informationsdienst Wissenschaft e.V.
Stand: 12.01.2005 Autor: Quelle: Informationsdienst Wissenschaft e.V.; Stand: 12.01.2005

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