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Tübingen - Deutschen Wissenschaftlern ist es gelungen, Ursachen für das Auftreten von Leberkrebs auf die Spur zu kommen. Einer der Risikofaktoren für die Entstehung von Leberkrebs ist eine Infektion mit Hepatitis-B- oder C-Viren. Die Wissenschaftler haben nun entdeckt, dass der Krankheitsverlauf immer dann besonders schwer ist, wenn die Leberzellen mit beiden Virustypen befallen sind. Die Heilungschancen sind meist schlecht, da der Tumor oft zu spät erkannt wird. Das Forschungsprojekt ist von der Deutschen Krebshilfe finanziert worden.

"Durch die Doppel-Infektion reichert sich das Hepatitis-B-Virus ungewöhnlich stark in der Zelle an und fördert so die Krebsentstehung", erklärt Thomas Bock, Projektleiter am Universitätsklinikum Tübingen, gegenüber pressetext. Der Leberkrebs ist ein bösartiger Tumor, der schnell fortschreitet. Die besten Heilungsaussichten bestehen, wenn das Karzinom früh erkannt wird, so dass es noch auf die Leber begrenzt ist und operativ entfernt werden kann. "Der Hauptrisikofaktor für die Entstehung eines Leberzellkarzinoms ist eine chronische Entzündung der Leber, eine so genannte Hepatitis. Diese wird vor allem durch Alkoholmissbrauch oder Hepatitis-Viren ausgelöst", so der Wissenschaftler. In Folge verändern sich die Leberzellen und werden zerstört. Es droht eine Leberzirrhose und dadurch steigt das Leberkrebsrisiko deutlich an.

Derzeit sind fünf Hepatitis-Viren bekannt, die Entzündungen der Leber auslösen. Diese werden mit den Buchstaben A bis E bezeichnet und zumeist über das Blut oder beim Geschlechtsverkehr übertragen. "Für die Entstehung von Leberkrebs sind vor allem die Hepatitis-B- (HBV) und Hepatitis-C-Viren (HCV) verantwortlich. Hepatitis-A kann keine chronische Entzündung hervorrufen und daher auch nicht zu Leberkrebs führen", erklärt Bock.

Hepatitis-Viren bestehen aus Erbmaterial und einer Eiweißhülle. Da sie keinen eigenen Stoffwechsel haben, sind sie auf eine Wirtszelle angewiesen. Bei einer Infektion gelangt das Virus in menschliche Körperzellen, wo es in seine Einzelbestandteile zerfällt. Auf diese Weise nutzt das Virus den Stoffwechsel der Wirtszelle zu seinem eigenen Vorteil: Es zwingt diese, neue Viren zu produzieren, die schließlich aus der Wirtszelle entlassen werden und weitere Körperzellen befallen.

"Bei einer Doppel-Infektion mit Hepatitis-B- und C-Viren ist dieser virale Mechanismus gestört. Das Hepatitis-C-Virus greift in den Prozess der Vervielfältigung des anderen Virus-Typs ein und verhindert, dass das Hepatitis-B-Virus die Zelle verlassen kann", führt der Wissenschaftler aus. Dadurch reichere es sich ungewöhnlich stark in der Zelle an und aktiviert Signalwege, die wiederum die Krebsentstehung fördern. In den meisten Fällen sind Betroffene nur mit einem Typ der Hepatitis-Viren infiziert. Allerdings haben sich etwa 20 Prozent der Infizierten mit beiden Viren-Typen angesteckt. Die Folgen sind dramatisch, denn während Betroffene mit einer einzelnen Infektion 20 bis 30 Jahre ohne Ausbruch der Krankheit - Leberzirrhose oder Krebs - leben können, zeigen Studien, dass bei doppelt infizierten Patienten häufiger Leberkrebs entsteht. "Dazu kommt noch, dass die Heilungschancen dramatisch sinken, da es bei dieser Koinfektion bis jetzt keine geeignete Therapieoption gibt", so Bock.

"Bisher haben wir den Mechanismus, der dazu führt, dass die Gefahr für Leberkrebs bei einer Doppel-Infektion steigt, nicht verstanden", erklärt der Forscher. Auf Grundlage der neuen Erkenntnisse kann eine solche Koinfektion nun mit neuen hochsensitiven Diagnostikverfahren früher nachgewiesen werden. Neue Therapiekonzepte erwarten die Forscher allerdings erst in einigen Jahren. "Eine Impfung gegen Hepatitis-B, die vielfach in Kombination mit einer Hepatitis-A angeboten wird, schützt vor einer Koinfektion", so der Wissenschaftler abschließend gegenüber pressetext. Autor: Wolfgang Weitlander; Quelle:pressetext.at; Stand: 31.10.2007